瘦素、胰岛素与小鼠下丘脑SF1神经元的结合及其机制

摘要：

目的 探讨瘦素和胰岛素调节下丘脑腹内侧核(VMH)类固醇生成因子1(SF1)神经元的结合及其机制.方法 利用转基因小鼠模型进行膜片钳电生理学实验,探讨瘦素和胰岛素对VMH SF1神经元的急性作用,并确定特异性磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)催化亚单位亚型(p110α和p110β)在该反应中的作用.结果 瘦素可激活或抑制的SF1神经元,而胰岛素一致地抑制SF1神经元.瘦素激活、瘦素抑制和胰岛素抑制的SF1神经元是VMH内的不同亚群.SF1神经元的瘦素去极化需要PI3K p110β催化亚基.这种作用由暂时性受体电位C通道介导.另一方面,瘦素和胰岛素对SF1神经元的超极化反应需要p110α或p110β催化亚基.结论 特异性PI3K催化亚单位负责了瘦素和胰岛素对VMH SF1神经元的急性作用,为瘦素和胰岛素对调节能量平衡和葡萄糖稳态的VMH SF1神经元作用的细胞机制提供科研数据.

关键词：瘦素、胰岛素、条件敲除小鼠、下丘脑腹内侧核、类固醇生成因子1

所属期刊栏目：19

分类号：R493(康复医学)

资助基金：湖南省自然科学基金2018JJ6101

在线出版日期：2019-08-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：827-833,836