紫草素调控PTEN/AKT通路抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭研究

摘要：

目的 探究紫草素(SK)对宫颈癌细胞系Caski增殖和侵袭的影响,并初步探讨相关分子机制.方法 0、5、10、20、40、80μmol/L SK分别处理生长良好的宫颈癌Caski细胞,Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞侵袭情况;免疫印记(WB)法检测第10号染色体上缺失磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)、蛋白激酶B(PKB,又称AKT)、p-AKT及雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞核相关抗原(Ki67)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达情况.结果 12、24、36 h,5、10、20、40、80μmol/L SK组Caski细胞增殖抑制率逐渐升高.SK处理24 h后,5、10、20、40、80μmol/L SK组Caski细胞侵袭数量逐渐降低.与对照组相比,5μmol/L SK组细胞中PTEN表达量升高,PCNA、Ki67表达量降低;10、20、40、80μmol/L SK组细胞中p-mTOR、PCNA、Ki67、MMP-9表达量降低,PTEN表达量升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与5μmol/L SK组相比,10μmol/L SK组细胞中p-mTOR、MMP-9表达量降低,PTEN表达量升高;20、40、80μmol/L SK组细胞中p-AKT、p-mTOR、MMP-9表达量降低,PTEN表达量升高;40、80μmol/L SK组细胞中PCNA、Ki67、MMP-2表达量降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).随着SK剂量增加,细胞中p-AKT、p-mTOR、PCNA、Ki67、MMP-2、MMP-9表达量降低,PTEN表达量升高,呈剂量依赖效应(P＜0.05).结论 SK可能调控PTEN/AKT通路抑制宫颈癌细胞Caski的增殖、侵袭,且随着剂量增加抑制作用加强.

关键词：紫草素、宫颈癌、miR-21、蛋白激酶B、增殖、侵袭

所属期刊栏目：19

分类号：R737.33(肿瘤学)

资助基金：2017年甘肃省中医药科研课题项目GZK-2017-39

在线出版日期：2019-08-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：822-826,后插1