重组旋毛虫53000蛋白在M0型巨噬细胞极化中的作用及机制

摘要：

目的 探讨重组旋毛虫53000蛋白在M0型巨噬细胞极化中的作用及机制.方法 获取骨髓来源的M0型巨噬细胞为研究对象,以650、700、750和800μg/mL浓度的重组旋毛虫53000蛋白干预M0型巨噬细胞,检测比较不同浓度干预24、48和72 h后的细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)、M1型巨噬细胞表面特异性标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及M2型巨噬细胞标志物(FIZZ1)等mRNA表达量的变化,分析三者表达水平之间的关系.重组旋毛虫53000蛋白干预72 h后采用流式细胞仪分别检测各组巨噬细胞标志物CCR7(M1型)及CD206(M2型)比例.结果 随着重组旋毛虫53000蛋白干预时间的延长,各组SOCS3表达量升高而iNOS和FIZZ1表达量降低,且同一时间点随着重组旋毛虫53000蛋白浓度升高,SOCS3表达量升高而iNOS和FIZZ1表达量降低(P<0.05).Pearson线性相关分析结果显示,各浓度重组旋毛虫53000蛋白干预M0型巨噬细胞的SOCS3与其iNOS和FIZZ1表达量均呈负相关(P<0.05).重组旋毛虫53000蛋白干预72 h后,流式细胞仪检测结果显示随着重组旋毛虫53000蛋白浓度的升高,FITC?CD206(+)巨噬细胞比例亦不断升高,各浓度间比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 重组旋毛虫53000蛋白可能通过调控SOCS3表达诱导M0型巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化且极化趋势具有一定的剂量依赖性.

关键词：重组旋毛虫53000蛋白、M0型巨噬细胞、细胞因子信号传导抑制因子3

所属期刊栏目：19

分类号：R383.15(医学寄生虫学)

在线出版日期：2019-04-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：325-328