14-3-3ε在寨卡病毒感染中的作用

摘要：

目的 探讨14-3-3ε在寨卡病毒(ZIKV)感染中的作用.方法 ZIKV感染A549细胞后,Western blot方法检测14-3-3ε的表达.在A549细胞中过表达和沉默14-3-3ε,探针法和Western blot分别检测ZIKV RNA复制水平和蛋白表达水平,荧光定量PCR检测炎性因子白细胞介素-6(IL?6)和肿瘤坏死因子(TNF?α)的表达变化.采用Western blot方法检测p?P38和p?ERK信号通路在ZIKV感染后不同时间点的激活情况.结果 IKV感染会抑制14-3-3ε的表达,在A549细胞中,转染14-3-3ε过表达质粒后检测到ZIKV复制显著下降(P<0.05),沉默14-3-3ε后检测到ZIKV的复制显著升高(P<0.05);过表达14-3-3ε后激活p?P38和p?ERK的表达,促进炎性因子IL?6和TNF?α的表达(P<0.05).结论 ZIKV感染诱导14-3-ε表达降低,14-3-3ε能够抑制ZIKV的复制,其机制可能是通过激活p?P38和p?ERK通路来促进炎性因子IL?6和TNF?α的表达升高进而发挥抗病毒的作用,14-3-3ε有望成为抗ZIKV的一个药物靶点.

关键词：14-3-3ε、寨卡病毒、p?ERK、p?P38

所属期刊栏目：18

分类号：R373(医学微生物学（病原细菌学、病原微生物学）)

资助基金：国家自然科学基金31470877,31370868,81261160323

在线出版日期：2018-07-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：699-702