PI3K/AKT信号传导通路在Neuregulin1加剧大鼠疼痛中的作用
目的 观察鞘内注射神经调节因子(NRG1)对大鼠疼痛行为学的影响,探讨磷脂酰肌醇3/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号传导通路在NRG1诱发大鼠疼痛中的作用.方法 40只雌性SD大鼠随机分为假手术组;鞘内注入生理盐水;HRG1β组:鞘内注入外源性NRG1(HRG 1β),生理盐水稀释,0.4 ng/μl,10μl,每日1次,连续3 d;LY294002组:鞘内注入LY294002,10μg每日1次,连续3d;HRG1β+ LY294002组:鞘内注入LY294002,10μg后1h,经鞘内注入HRG1β 4 ng,每日1次,连续3d.不同时点观察大鼠疼痛行为学变化,检测大鼠脊髓组织磷酸化AKT(p-AKT)的水平.结果 与假手术组比较,给予外源性HRG1β后脊髓组织中p-AKT的水平显著增高,缩足潜伏期(PWL)、机械性痛阈(PWT)显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).给予LY294002能显著降低p-AKT水平,与假手术组比较PWL、PWT,差异无统计学意义(P>0.05).给予LY294002预处理后明显减轻HRG1β诱发的触觉异常痛敏和热痛敏(P<0.05),明显抑制p-AKT表达升高.结论 NRG1能诱发大鼠痛觉过敏,促进磷酸化AKT水平增加,抑制PI3K/AKT信号通路在NRG1诱发的大鼠疼痛中,具有明显的抗伤害感受作用.
神经调节因子、PI3K/AKT信号通路、疼痛行为学、鞘内注射
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R614.4(外科手术学)
国家自然科学基金81500958;辽宁省科学技术计划项目2012225016
2016-06-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
593-596