TLRs在系统性红斑狼疮中的研究进展
系统性红斑狼疮(SLE)是一种复杂的多系统的自身免疫病。大量研究发现Toll样受体(TLRs)参与SLE的发病, MyD88(系大多数TLR信号一个关键的转接分子)缺陷狼疮鼠不发生自身免疫病。当TLR3、TLR7和TLR9信号在狼疮鼠同时被删除,其抗核抗体和狼疮症状都明显减轻。 TLR7主要识别多种小分子抗病毒化合物如imiquimod,以及病毒单链RNA也参与狼疮活动,与SLE器官功能损害存在相关性。缺乏TLR7的MRL/lpr小鼠不产生抗RNA相关抗原的自身抗体,淋巴细胞活化降低,血清IgG水平下降,狼疮症状有所改善。因此,研究TLRs信号通路在狼疮疾病中的作用机理,有望对防治狼疮疾病提供新的靶标。
TLRs、系统性红斑狼疮、狼疮小鼠
R593.241(全身性疾病)
广东省科技计划项目2014A030304024,2013B060300012;南方医院院长基金项目201213006
2016-04-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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