p38MAPK/CREB/PPARγ/CTGF在大黄素抑制高糖诱导的GMC增殖与纤维化中的作用
目的 观察大黄素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC) p38MAPK/CREB/PPARγ/CTGF蛋白表达的影响,以探讨大黄素抑制高糖培养的GMC增殖及纤维化的可能机制.方法 Western blot方法检测p-p38MAPK/p-CREB/PPARγ/CTGF蛋白表达情况.结果 高糖能够诱导大鼠GMCp-p38MAPK/p-CREB/CTGF表达增加,抑制PPARγ蛋白表达,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).大黄素可以抑制高糖诱导的p-p38MAPK/p-CREB/CTGF表达增加,阻滞高糖对PPARγ的抑制作用,与高糖组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 大黄素抑制高糖诱导的GMC增殖与纤维连接蛋白(FN)的高表达,与其调节p38MAPK信号传导通路如抑制高糖诱导的p-p38MAPK/p-CREB/CTGF高表达、增强PPARγ的表达等密切相关.
大黄素、肾小球系膜细胞、p38MAPK、CREB、PPARγ、CTGF
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R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)
国家自然科学基金30873427;广东省科技计划项目2012B050300017
2015-08-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
867-870,878