白花丹素通过调节线粒体相关旁路蛋白及细胞周期促进非小细胞肺癌H23细胞的凋亡
目的 研究天然小分子复合物白花丹素对人类非小细胞癌H23细胞的凋亡作用及其内在机制.方法 应用不同浓度梯度的白花丹素(0.5~200 μmol/L)培养H23细胞24 h,水溶性四唑盐(WST-1)比色法检测H23细胞增殖活力,双染流式细胞仪检测凋亡细胞及细胞周期,计算药物半数抑制浓度(IC50),CM-H2DCFDA探针检测细胞内活性氧化物(ROS),聚丙烯凝胶电泳法检测线粒体旁路相关蛋白.结果 白花丹素对于H23细胞系具有极高的抑制增殖的效应,IC50为7.80 μmol/L.该抑制增殖效应与G2/M细胞周期停滞,ROS和凋亡相关细胞死亡有关.白花丹素造成细胞周期G2/M的比例上升,并增加ROS的水平.在H23细胞系中,白花丹素增加细胞色素C(Cytochrome C)的表达,促凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶3 (caspase 3)、半胱氨酸蛋白酶9(caspase 9)的活化,而降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达.结论 白花丹素导致H23细胞G2/M周期停滞,并通过线粒体相关旁路诱导人类非小细胞肺癌H23细胞系的凋亡.
白花丹素、人非小细胞肺癌、凋亡、线粒体相关旁路、细胞周期
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R734.2(肿瘤学)
2014-07-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
643-646,679