促红细胞生成素对缺氧复氧心肌细胞的保护作用及其机制

摘要：

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对缺氧复氧(H/R)心肌细胞是否具有保护作用及其机制.方法 以乳鼠心肌细胞株(H9C2细胞)为研究对象,将其分为对照组、H/R组及EPO干预组.其中对照组常规培养;H/R组缺氧2h后复氧24 h;EPO干预组在缺氧2h后加入不同浓度的EPO(5、10、20 IU/ml)处理,然后复氧24 h.培养结束后分别检测各组细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度,使用MTS法检测细胞存活率,使用Western blot检测细胞内CleavedCaspase-3表达变化,使用线粒体和胞浆蛋白制备试剂盒分离线粒体和胞浆蛋白,使用Western blot分别检测线粒体和胞浆内Omi/HtrA2蛋白表达变化.结果 与对照组比较,H/R组细胞存活率明显下降,细胞上清液LDH释放明显增加,细胞内Cleaved Caspase-3表达增强,胞浆内Omi/HtrA2蛋白表达增强,差异均有统计学意义(P＜0.05);而与H/R组相比,EPO干预组细胞存活率上升,细胞上清液LDH释放降低,Cleaved Caspase-3表达减弱,胞浆内Omi/HtrA2蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P＜0.05),但各指标均未恢复至对照组水平.结论 H/R可诱发心肌细胞凋亡,EPO可减轻H/R诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能为抑制线粒体内Omi/HtrA2蛋白的转位,从而抑制Caspases通路激活有关.

关键词：缺氧复氧、EPO、细胞凋亡、Omi/HtrA2

所属期刊栏目：14

分类号：R364.4(病理学)

在线出版日期：2014-07-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：627-630