镉诱导肾细胞凋亡及其对PI3K/Akt和ERK1/2信号通路的影响
目的 镉(Cd)诱导猪肾近曲小管上皮细胞(LLC-PK1)凋亡及其对胞内蛋白激酶B(PI3K/Akt)和胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响.方法 应用不同浓度Cd(0、10、20、40、50 μmol/L)作用LLC-PK1 12 h和40 μmol/LCd作用LLC-PK1不同时间(0、3、6、12、24 h),采用蛋白免疫印迹法检测细胞内蛋白激酶B(PI3K/Akt)和胞外信号调节激酶(ERK1/2)及其磷酸化蛋白表达水平.结果 镉可上调PI3K/Akt和ERK1/2的表达;当加入N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理后对镉引起的ERK1/2上调具有抑制作用,但对镉引起的PI3K/Akt上调的抑制作用不明显.结论 镉诱导肾细胞凋亡可能与活化PI3K/Akt和ERK1/2通路有关,NAC拮抗镉性肾细胞凋亡的机制可能与抑制镉引起的ERK1/2表达上调有关.
猪肾近曲小管上皮细胞、镉、PI3K/Akt、ERK1/2
13
R595.2(全身性疾病)
2014-02-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
1452-1455