镉诱导肾细胞凋亡及其对PI3K/Akt和ERK1/2信号通路的影响
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

镉诱导肾细胞凋亡及其对PI3K/Akt和ERK1/2信号通路的影响

引用
目的 镉(Cd)诱导猪肾近曲小管上皮细胞(LLC-PK1)凋亡及其对胞内蛋白激酶B(PI3K/Akt)和胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响.方法 应用不同浓度Cd(0、10、20、40、50 μmol/L)作用LLC-PK1 12 h和40 μmol/LCd作用LLC-PK1不同时间(0、3、6、12、24 h),采用蛋白免疫印迹法检测细胞内蛋白激酶B(PI3K/Akt)和胞外信号调节激酶(ERK1/2)及其磷酸化蛋白表达水平.结果 镉可上调PI3K/Akt和ERK1/2的表达;当加入N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理后对镉引起的ERK1/2上调具有抑制作用,但对镉引起的PI3K/Akt上调的抑制作用不明显.结论 镉诱导肾细胞凋亡可能与活化PI3K/Akt和ERK1/2通路有关,NAC拮抗镉性肾细胞凋亡的机制可能与抑制镉引起的ERK1/2表达上调有关.

猪肾近曲小管上皮细胞、镉、PI3K/Akt、ERK1/2

13

R595.2(全身性疾病)

2014-02-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

1452-1455

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

热带医学杂志

1672-3619

44-1503/R

13

2013,13(12)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn