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神经生长因子通路调节大鼠结肠的肠神经系统可塑性

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目的 探讨神经生长因子(NGF)是否可以诱导新生期母婴分离(NMS)模型下的肠神经系统(ENS)可塑性.方法 雄性SD大鼠出生后行NMS.每天NMS前10 min腹腔注射K252a(非特异性神经生长因子受体TrK拮抗剂)阻断NGF信号,对正常新生鼠每天注射NGF模拟NMS诱导的肠神经可塑性.8周后腹壁撤退反射检测内脏痛觉过敏.通过铺片技术和免疫荧光技术,比较各组近端结肠神经节(HuD阳性细胞)大小和数目以及胶质细胞的变化.检测肌间神经丛和粘膜下神经丛肠神经递质类型(ChAT,VIP,nNOS,Cab,TrKA,P75阳性细胞),分析神经递质的可塑性变化.结果 新生期应激可致成年鼠内脏敏感性增高,NGF可诱导内脏敏感性增高,K252a能使之部分缓鳃.NGF可以诱导部分神经结构重排、近端肌间神经丛ChAT的增高,所有结果经统计学分析,差异有统计学意义.结论 早期生活事件是引起成年后肠神经系统可塑性改变的重要原因,这种可塑性变化可能是依赖NGF通路调节.

肠易激综合征、肠神经系统、神经生长因子

13

R574.62(消化系及腹部疾病)

2014-01-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

1334-1337,封4

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