NF-κB介导大鼠肾小球系膜细胞Visfatin对肾素血管紧张素系统mRNA表达的影响
目的 观察大鼠肾小球系膜细胞中内脏脂肪素(Visfatin)对肾素血管紧张素系统(RAS)mRNA表达的影响及探讨其机制.方法 分别构建Visfatin表达载体质粒及Visfatin RNAi表达载体质粒,将细胞分为8组:正常糖对照组、正常糖+NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)组、过表达Visfatin组、过表达Visfatin +PDTC组、空白过表达载体组、空白过表达载体+PDTC组、Visfatin RNAi组及空白沉默载体组,用Realtime-PCR方法检测血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)等RAS相关基因表达,使用电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测NF-κB活性,比较各组间基因表达及NF-κB活性的差异；以及通过观察PDTC处理对照组、过表达Visfatin组、空白过表达载体组前后上述指标的变化.结果 细胞过表达Visfatin后,NF-κB活性、Visfatin、AGT、ATIR mRNA表达量显著升高,分别为正常糖对照组的1.52、11.42、2.85、1.25倍(P均＜0.01)；转染RNAi质粒pSIREN-Visfatin/sh RNA后,NF-κB活性、Visfatin、AGT、AT1R mRNA表达量显著降低,分别为正常糖对照组的10.90％、26.83％、30.00％、73.47％(P均＜0.01).经PDTC处理的各组NF-κB活性、AGT mRNA表达量与相应的未经PDTC处理组相比显著降低(P＜0.01),正常糖+PDyT℃干预组NF-κB活性、AGT mRNA表达量是正常糖对照组的21.60％、34.59％;过表达Visfatin+PDTC干预组的NF-κB活性、AGT mRNA表达量是过表达Visfatin组的37.96％、19.72％；空白过表达载体+PDTC干预组NF-κB活性、AGT mRNA表达量是空白表达载体组的52.53％、33.08％,差异均具有统计学意义(P＜0.01).结论 在大鼠肾小球系膜细胞中,Visfatin可通过NF-κB引起RAS相关基因表达的变化.
Visfatin、NF-κB、肾素血管紧张素系统
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R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)
广州市科技计划项目2011J4100114
2012-07-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
553-557
