强直性脊柱炎骨病变特点及其机制的研究进展
强直性脊柱炎(AS)是以中轴关节慢性炎症为主,几乎累及全部骶髂关节和不同程度累及内脏与其他组织的慢性进展性自身免疫性疾病.近年来国内外许多学者对其骨病变特点与机制进行了研究.循环进展性骨破坏与新骨形成可以概括为AS骨病变的主要特点.在病变机制方面,目前公认与AS发病相关的同种白细胞B27抗原(homologous leucocytic antigen B27,HLA-B27)基因,在AS的发病中可能的作用目前有分子模拟学说、致关节炎性多肽说与蛋白质错构假说等.研究表明,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factoR-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinases-3,MMP-3)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)等炎性因子构成的细胞因子网络在AS发病中发挥重要的相互作用;成骨、破骨细胞的不平衡对AS病情进展起到决定性的作用,并且研究称OPG(osteoprotegerin,护骨素)系统尤其是OPG引发的保护性反应与成骨、破骨细胞不平衡的关系密切.本文就以上几个方面对近年来关于强直性脊柱炎骨病变特点和发生机制的研究成果与进展进行概括论述,以期为临床诊断治疗此疾病提供依据.
强直性脊柱炎、骨病变、机制
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R593.23(全身性疾病)
2010-09-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
757-759
