乙型肝炎病毒核壳蛋白对HepG2细胞凋亡的影响
目的 初步探讨乙型肝炎病毒野生型核壳蛋白和L60V、I97L变异核壳蛋白影响HepG2细胞凋亡的分子机制.方法 将构建的野生型核壳蛋白融合表达载体(pEGFP-WT),L60V变异核壳蛋白(pEGFP-V60)和I97L变异核壳蛋白(pEGFP-L97)表达载体HepG2阳性细胞株复苏培养;Western blot检测各核壳蛋白表达;TNF-α、Act-D诱导各种HepG2细胞株凋亡,48 h采用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测NF-κB信号传导通路中IKK-α、IκB-α、NF-κB P65蛋白表达与caspase-8、caspage-3蛋白表达情况.结果 Western blot检测pEGFP-WT组、pEGFP-V60组和pEGFP-L97组核壳蛋白表达基本相同;流式细胞术检测显示,与pEGFP-C1细胞株相比,48 h时pEGFP-WT、pEGFP-V60和pEGFP-L97表达细胞株的细胞凋亡率均明显偏低(P<0.01);4组细胞株IKK-α、IκB-α、NF-κB P65蛋白表达水平无明显差异,而pEGFP-WT组caspase-8、cagpage-3蛋白表达水平明显低于pEGFP-V60和pEGFP-L97组,且三组表达均明显低于pEGFP-C1组.结论 乙型肝炎病毒野生型和L60V、I97L变异核壳蛋白影响HepG2细胞凋亡可能与核壳蛋白影响细胞内caspase-3,8表达有关.
乙型肝炎病毒、核壳蛋白、HepG2细胞、凋亡、机制
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R512.62(传染病)
2009-08-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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