慢性阻塞性肺疾病大鼠中磷酸化蛋白激酶B与γ—谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达研究
目的 通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型中γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)与磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)的表达,研究p-PKB和γ-GCS在COPD中可能的参与机制.方法 28只健康雄性Wistar大鼠随机分为COPD组和对照组.采用每日熏香烟和两次气管内注入脂多糖(LPS)法制作COPD大鼠模型.检测肺组织中γ-GCS活性,原位杂交检测肺组织中γ-GCS mRNA的表达,免疫组化和Western印迹分析肺组织中γ-GCS与p-PKB蛋白水平.结果 γ-GCS活性在COPD组大鼠中明显高于对照组.组间差异有统计学意义(P<0.05).原位杂交显示COPD组大鼠支气管、肺泡上皮细胞与小动脉平滑肌细胞γ-GCS mRNA广泛表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).COPD组大鼠γ-GCS与p-PKB免疫组化可见肺泡、支气管壁细胞及小血管平滑肌细胞胞浆有较强蛋白阳性信号;图像定量分析显示COPD组γ-GCS与p-PKB蛋白表达高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).Western blot显示γ-GCS与p-PKB在COPD组蛋白表达高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05).SPSS10.0直线相关分析得出p-PKB蛋白表达与γ-GCS活性、mRNA及蛋白表达呈正相关.结论 COPD大鼠肺组织γ-GCS蛋白和mRNA表达增高,p-PKB蛋白也有相应高表达,提示p-PKB和γ-GCS可能在COPD的发病机制中起作用,且PKB可能参与了γ-GCS的信号转导.
肺疾病、阻塞性、γ谷氨酰半胱氨酸合成酶、蛋白激酶B、信号转导、大鼠
9
R563(呼吸系及胸部疾病)
2009-03-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
35-38,封4