TNF-α在MODS鼠心肌中的表达及p38MAPK的调控作用

摘要：

目的探讨肿瘤坏死因子-α( TNF-α)在多器官功能障碍综合症( MODS)鼠心肌损伤中的作用及 p38MAPK的调控机制.方法采用盲肠结扎并穿刺 (CLP)来制作 MODS模型.在不同时相点观察大鼠血清生化指标 (GPT、 BUN、 Cr、 CPK- MB)、 TNF-α浓度及其 mRNA在心肌的表达、心肌 p38MAPK的活性.结果 CLP术后血清 TNF-α浓度进行性升高, CPK- MB显著提高. 正常心肌组织不表达 TNF-α mRNA, MODS时可见大量表达,且 p38MAPK明显激活.血清 TNF-α的水平及其 mRNA在心肌中的表达与 CPK- MB呈显著正相关.应用 p38MAPK抑制剂 SB203580后, p38MAPK激活受抑,血清 TNF-α浓度显著降低, TNF-α在心肌中的表达减少,心肌损害明显减轻.结论 TNF-α的大量释放及其在心肌中显著表达是 MODS鼠心肌损伤的原因之一,通过调控 p38MAPK信号通路可对心肌起保护作用.

关键词：肿瘤坏死因子-α、MODS、p38MAPK、心肌损伤

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分类号：R657.15(外科学各论)

资助基金：广东省广州市科技局科技攻关项目2001-Z-130-02;广东省医学科研项目A2003176

在线出版日期：2005-05-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：151-154