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10.3969/j.issn.1672-3619.2005.01.005

小鼠过继转移致敏小肠IEL抗弓形虫感染

引用
目的研究分离自弓形虫RH株速殖子经口感染小鼠后不同时间点的小肠上皮内淋巴细胞 (intraepithelial lymphocyte, IEL)过继转移抗弓形虫感染作用,探讨其作用机制.方法 BALB/c鼠经口感染弓形虫速殖子 5× 104个 /只或未感染,作为供体提供 IEL.同品系受体鼠分为实验组 (IEL7组、 IEL9组、 IEL11组、 IEL13组和 IEL15组 )和对照组 (IEL0组 ),每组 6只小鼠.受体鼠经尾静脉分别接受分离自供体鼠经速殖子感染后第 7、 9、 11、 13、 15天的致敏 IEL或未致敏的 IEL 3× 105 /0.2 ml只.各组小鼠过继转移后第 4天,用弓形虫速殖子灌胃攻击,攻击后第 13天分离纯化脑、肺、脾组织弓形虫速殖子并计数,测定肠液 IgA含量.结果致敏 IEL过继免疫可使受体鼠脑、肺、脾组织内弓形虫速殖子数显著减少,接受感染后第 13天 IEL的小鼠组织内速殖子数减少最为显著 (P< 0.01)脑、肺和脾组织内速殖子数比对照组分别减少 81.13%, 58.43%和 70.97%.致敏 IEL过继转移使肠道 IgA水平升高, IEL11组和 IEL13组显著高于 IEL0组 (P< 0.01).结论致敏 IEL过继转移能上调肠道黏膜的免疫应答,导致黏膜特异性 IgA分泌增加,诱导黏膜抗体的保护性免疫应答. IEL的这种保护作用具有致敏的时间依赖性,感染后第 13天分离的致敏 IEL对弓形虫感染具有最大的保护作用.

弓形虫、黏膜免疫、过继转移 IgA、小鼠

5

R382.5(医学寄生虫学)

山西省自然科学基金20041105;山西医科大学校科研和教改项目20040708

2005-03-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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44-1503/R

5

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