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高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗非酒精性脂肪性肝病模型

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目的:探讨高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗的非酒精性脂肪性肝病( NAFLD )模型。方法20只雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,正常饮食组普通饲料喂养,高脂饮食组高脂饮食喂养12周,测定动物体质量、湿肝重和肝指数,血清丙氨酸氨基转移酶( ALT)、天冬氨酸氨基转移酶( AST)、三酰甘油( TG)、总胆固醇( Tch)、游离脂肪酸( FFA)、空腹血糖( FPG)和血清胰岛素( FINS)含量;检测肝脏TG、Tch、FFA含量,采用稳态模型评估( HOMA)法公式“IRI=( FINS ×FPG)/22.5”评估胰岛素抵抗指数( insulin resistance index,IRI),病理组织学检测肝脏病理变化程度,判断肝脏脂肪变性程度和计算炎症积分。结果与正常饮食组比较,高脂饮食组大鼠肝细胞呈中至重度脂肪变性,肝小叶内炎性细胞浸润和空泡变性,肝脏脂肪变性程度及炎症积分明显增加( P<0.01);高脂饮食组大鼠湿肝重、肝指数和IRI明显增高(P<0.01),血清ALT,AST,FPG,Tch,FFA值明显升高(P<0.05);肝脏TG,Tch,FFA值明显升高( P<0.05)。结论高脂饮食能成功复制具有胰岛素抵抗特征的大鼠NAFLD模型。

高脂饮食、非酒精性脂肪性肝病、胰岛素抵抗、模型

R5 ;R57

安徽高校省级自然科学研究项目KJ2008B309

2015-05-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

781-783

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