10.3969/j.issn.1002-1256.2006.15.003
海马缺血性损伤中谷氨酸Glu及其NMDA受体的作用
脑缺血缺氧促使谷氨酸(Glu)大量释放,过度激活受体NMDAR,介导兴奋性损伤作用,破坏脑神经元.兴奋性氨基酸及其受体过度激活所致的兴奋毒性作用可能是缺血缺氧脑损伤中的共同通路.海马的缺血缺氧损伤将导致学习记忆能力降低.
Glu、NMDAR、缺血性脑损伤、海马、兴奋性神经毒性作用
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R74(神经病学与精神病学)
2007-02-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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