10.16073/j.cnki.cjcpt.2022.14.07
非编码长链RNA PVT1和miR-424拮抗调控宫颈癌细胞增殖和侵袭的机制研究
目的 探讨宫颈癌HeLa细胞增殖及侵袭过程中长链非编码RNA(LncRNA)浆细胞瘤变体异位基因1(PVT1)对miR-424的调控作用,揭示LncRNA PVT1在宫颈癌进程中发挥作用的潜在机制.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测宫颈癌组织和癌旁组织miR-424表达,分别用miR-424 inhibitor、miR-424 mimics和PVT1 siRNA共转染宫颈癌HeLa细胞.实验组细胞采用miR-424 inhibitor和PVT1 siRNA共转染,对照组细胞采用miR-424 mim-ics和PVT1 siRNA共转染,转染非靶向序列质粒的细胞作为阴性对照.采用细胞计数盒8(CCK8)法、克隆形成实验检测各组细胞增殖及生长能力变化,Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力变化.结果 宫颈癌组织和癌旁组织miR-424相对表达量分别为0.039±0.022和0.092±0.030,差异有统计学意义,t=4.82,P=0.032.Pearson相关性分析表明,宫颈癌组织中PVT1与miR-424成负相关,R2=0.587,P=0.047.对照组宫颈癌细胞的增殖、生长能力降低,迁移和侵袭能力减弱;实验组细胞增殖能力增强(F=82.281,P=0.021),克隆形成能力增强,t=4.57,P=0.040.对照组迁移能力和侵袭能力差异倍数分别为实验组的0.55±0.16和0.48±0.08,提示实验组细胞迁移能力及侵袭能力增强,F=29.361,P=0.038.结论 抑制miR-424表达可以恢复PVT1 siRNA导致的宫颈癌细胞HeLa增殖及侵袭抑制作用,PVT1可能通过沉默miR-424表达在宫颈癌进程中发挥促癌作用.这可能为宫颈癌提供新的治疗靶点.
浆细胞瘤变体异位基因1、miR-424、siRNA、宫颈癌、HeLa细胞
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R737.33(肿瘤学)
山东省自然科学基金ZR2020MH329
2022-09-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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