10.16073/j.cnki.cjcpt.2021.14.08
高表达TIP30对胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡影响及机制
目的 观察Tat结合蛋白30(TIP30)在胃癌组织及细胞中的表达,探讨其对胃癌细胞增殖、凋亡的影响和作用机制.方法 选取2018-02-01-2019-02-01河北医科大学第四医院80例胃癌患者癌及癌旁组织(距癌周>5cm).人胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901、BGC-823及正常胃黏膜细胞GES-1均购自中国科学院上海细胞库.采用qRT-PCR RT-PCR检测癌及癌旁组织TIP30 mRNA表达情况,分析其与临床病理参数的关系;检测TIP30在胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901、BGC-823及正常胃黏膜细胞GES-1的表达;采用pcDNA3.1-TIP30质粒转染SGC-7901细胞使其高表达TIP30;CCK-8法检测细胞的增殖变化;流式细胞仪检测其凋亡率;蛋白质印迹法检测Ki-67、PCNA、cleaved Caspase-3、PI3K、p-AKT和AKT蛋白表达的改变;酶标仪检测Caspase酶活性.结果 TIP30 mRNA在胃癌组织(0.15±0.09)相对表达水平较癌旁组织(0.43±0.19)降低,差异有统计学意义(t=-14.228,P<0.001),且其表达与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移及TNM分期有关,t值分别为8.265、6.826和3.801,均P<0.001;胃癌细胞株MGC-803(0.75±0.11)、SGC-7901(0.36±0.12)和 BGC-823(0.55±0.17)中的 TIP30蛋白表达水平均低于 GES-1 细胞(1.24±0.16),差异有统计学意义,FF=76.89,PP<0.05;高表达TIP30后胃癌细胞株SGC-7901的增殖能力降低,F=89.12,P<0.05;凋亡率较阴性对照组明显升高,F=107.10,P<0.05;高表达TIP30后可下调Ki-67、PCNA、PI3K和p-AKT蛋白的表达,F 值分别为 197.71、142.70、215.60和 189.83,均 P<0.05,上调 cleaved Caspase-3蛋白的表达(F=267.50,P<0.05),AKT蛋白表达无明显变化(F=56.78,P=0.84),且Caspase-3酶的活性明显增加,F=117.39,P<0.05.结论 TIP30在胃癌组织和胃癌细胞中呈低表达,高表达TIP30可能抑制PI3K/AKT信号通路激活,促进凋亡,抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖.
胃癌;TIP30;细胞增殖;细胞凋亡;PI3K/AKT
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R735.2(肿瘤学)
河北省科技支撑项目;河北省卫生厅重点科技研究项目
2021-12-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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1080-1085