肺腺癌组织EGFR突变与p53和COX-2表达相关性及其临床意义
目的 针对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)敏感突变的酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)治疗已成为肺癌精准治疗的典范,但多数患者在EGFR-TKI治疗有效后的8～16个月不可避免会出现获得性耐药.本研究探讨p53和COX-2在EGFR突变型晚期肺腺癌组织中的表达及其与患者临床特征的关系,并观察其表达对EGFR-TKI疗效的影响.方法 选取2014-03-01-2016-01-31于郑州大学第二附属医院病理确诊为EGFR突变型晚期肺腺癌并接受EGFR-TKI治疗的43例患者,利用免疫组织化学法检测p53和COX-2在EGFR突变型晚期肺腺癌组织中的表达;x2检验分析其与临床特征之间的相关性;生存分析采用Kaplan-Meier法;并进一步对影响患者无进展生存期(progression-free survival,PFS)的因素采用Cox比例风险回归模型分析.结果 43例EGFR突变型晚期肺腺癌患者中,p53、COX-2表达阳性率分别为41.8％和53.4％.p53表达随年龄增长(x2=3.939,P=0.047)及肿瘤分化程度减低(x2=4.182,P=0.041)而升高.COX-2表达与年龄、性别、吸烟史、肿瘤分化程度、临床分期及EGFR基因突变类型均未见明显相关性(P＞0.05).p53与COX-2表达无明显相关性,P＞0.05.患者接受EGFR-TKI治疗后,p53阴性组和阳性组中位PFS分别为12.0和7.5个月,差异有统计学意义,x2=4.726,P=0.030;COX-2阴性组和阳性组中位PFS分别为12.0和10.0个月,差异有统计学意义,x2=5.578,P=0.018.进一步行多因素Cox比例风险回归模型分析显示,p53 (HR=0.450,P=0.046)和COX-2(HR=0.424,P=0.021)表达均为EGFR突变型晚期肺腺癌患者PFS的独立影响因素.结论 EGFR突变型晚期肺腺癌组织中,p53和COX-2表达可能促进肿瘤进展,有望成为EGFR-TKI疗效的预测因子.
肺腺癌、p53、COX-2、EGFR-TKI耐药
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R734.2(肿瘤学)
2017-06-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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