Erk/Akt信号分子介导血清饥饿诱导的前列腺癌DU145细胞增殖
目的 癌症晚期阶段,随着肿瘤体积增大,肿瘤灶内的细胞面临着低氧、营养匮乏的生存环境.近年来研究表明,癌细胞在这种环境条件下仍具有一定的增殖能力.本研究旨在探讨血清饥饿对前列腺癌(prostate cancer,PCa)DU145细胞增殖的影响及其相关信号分子的调控机制.方法 无血清培养基干预DU145细胞,分别用MTT、细胞计数实验观察血清饥饿对细胞活力和细胞增殖的影响;蛋白质印迹法测定干预前后细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,Erk)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine protein kinase,Akt)的蛋白表达及磷酸化水平变化.结果 血清饥饿72h,细胞活力(t=8.233,P=0.001)和细胞增殖能力(t=12.291,P=0.000 3)显著降低.血清饥饿48 h的细胞数目为0.792±0.063,较血清饥饿24 h的0.591±0.070增多,t=3.686,P=0.021.随着血清饥饿时间的延长,细胞增殖受到影响.蛋白质印迹法结果表明,血清饥饿能明显促进Erk (P=0.007)和Akt(P-0.001)磷酸化,却对Erk和Akt总蛋白的表达没有显著影响.Erk通路抑制剂U0126显著抑制了血清饥饿环境下Erk的磷酸化(P＜0.001),同时抑制了细胞的增殖能力,t=8.544,P=0.001;Akt通路抑制剂LY294002显著抑制血清饥饿环境下Akt磷酸化(P=0.003)的同时抑制了细胞的增殖能力,t=10.472,P＜0.001.结论 在血清饥饿条件下,DU145细胞可以通过激活Erk和Akt信号通路来保持一定的增殖能力,这可能是其在血清饥饿环境下做出的适应性反应.
血清饥饿、DU145、细胞增殖、Erk、Akt
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R737.25(肿瘤学)
山东省高等学校科技计划J13LK14;山东省研究生教育创新计划SDYY14014;济宁市科技发展计划2015-85;济宁医学院校级青年基金JYK14KJ11
2017-04-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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