Plumbagin对人高转移大细胞肺癌细胞系抑制作用的研究
目的:研究Plumbagin时人高转移大细胞肺癌L9981细胞系的体外抗肿瘤作用,并初步探讨其机制.方法:不同浓度Plumbagin处理L9981细胞系,采用MTT法观察对肿瘤细胞增殖的影响,确定药物IC50；采用流式细胞术检测对细胞系诱导凋亡的作用；采用Boyden小室侵袭实验检测对体外侵袭力的抑制作用.以IC50 Plumbagin处理L9981细胞系,于处理后6、24、48 h收获细胞,以实时定量PCR方法检测Bcl-2、Bax、VEGF和CYCD1等基因的mRNA表达变化.结果:MTT法显示,Plumbagin明显抑制L9981细胞系的细胞增殖(F=39.535,P=0.000),IC50为9.0 μmol/L;Plumbagin对L9981细胞系具有体外诱导凋亡作用(F=23.671,P=0.000),且明显抑制其体外侵袭能力.Bodyen小室侵袭实验检测对照组和Plumbagin组平均穿膜细胞数分别为228.17±55.12和9.83±3.87,差异有统计学意义,t=13.598,P=0.000.Plumbagin处理L9981细胞系后不同时间点检测结果显示,Bcl-2、VEGF和CYCD1基因表达均逐渐降低,bax基因表达逐渐增高,组间差异有统计学意义(F=13.520,P=0.000；F=15.778,P=0.000；F=10.163,P=0.000；F=18.635,P=0.000).结论:Plumbagin对大细胞肺癌L9981细胞系具有明确的抗肿瘤作用.Plumbagin通过多种作用机制发挥其抑癌作用,显示了其成为抗大细胞肺癌药物的前景.
肺肿瘤、Plumbagin、增殖、凋亡、侵袭
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R734.2(肿瘤学)
2012-07-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
268-271,275
