骨髓瘤RPMI8226细胞体外逃逸NK细胞免疫杀伤机制的初步研究
目的:探讨骨髓瘤细胞RPMI 8266逃逸NK细胞免疫杀伤的机制.方法:流式细胞仪检测K562和8266细胞表面MICA/B、ULBP1～3和HLA-I类分子的表达.4 h LDH释放法测定效靶比20∶1时阻断前后NK细胞对2种细胞杀伤活性变化.观察效靶比20∶1时NK细胞对药物处理后RPMI 8226细胞杀伤活性变化、RPMI 8226细胞表面NKG2D配体和HLA-I类分子的表达及NK细胞对RPMI 8266细胞的克隆形成率的影响.结果:K562细胞高表达MICA/B和ULBP 1～3分子；RPMI 8266细胞表达HIA-Ⅰ类分子,2株细胞NKG2D配体表达差异有统计学意义,P＜0.001.单抗分别阻断MICA/B、ULBP1～3分子后,效靶比为20∶1时NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低,P值均＜0.05；对RPMI 8266细胞的杀伤活性基本无变化,P值均＞0.05.抗W6/32单抗封闭8266细胞表面HLA-I类分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性无上升(P=0.721),而对RPMI 8266细胞的杀伤活性上升,P＝0.000.1/2 IC50的三氧化二砷处理后RPMI 8226细胞ULBP2、3配体升高(P=0.000),NK细胞对8266细胞的杀伤活性与对照组相比差异有统计学意义,P=0.001；1/2 IC50硼替佐米处理后RPMI 8226细胞表面各NKG2D配体无变化,P＞0.05.NK细胞对K562细胞克隆形成抑制率为(63.48±6.78)％,对RPMI 8226细胞为(23.71±2.39)％,P=0.000.结论:RPMI8266细胞逃逸NK细胞免疫杀伤机制可能与该细胞高表达HIA-I类分子,低表达NKG2D的配体MICA/B和UIBP1～3分子有关.
杀伤细胞、天然、多发性骨髓瘤、肿瘤逃逸
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R733.3(肿瘤学)
2012-01-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
1349-1353
