肾癌细胞增殖过程MACC1和c-MET调控机制的探讨
目的:探讨MACC1和c-MET与肾癌的相关性,明确两者之间调控关系及对肾癌Caki-1细胞增殖的影响.方法:应用荧光定量PCR检测67例肾癌及相应癌旁正常组织中MACC1和c-MET mRNA的表达.设计并合成MACC1基因特异性的siRNA,转染肾癌Caki-1细胞,检测转染后MACC1和c-MET蛋白的表达以及Caki-1细胞的细胞抑制率.结果:肾癌组织中的MACC1和c-MET mRNA表达较癌旁正常组织中均有明显增加(P<0.05),且两者呈正相关.siRNA-MACC1能够明显抑制Caki-1细胞中MACC1蛋白的表达,P<0.05.MACC1蛋白表达抑制的Caki-1细胞中c-MET蛋白的表达亦降低(P<0.05),细胞抑制率明显升高,P<0.05.结论:MACC1和c-MET都与肾癌相关,MACC1能够调节下游基因c-MET的表达,影响肾癌细胞的增殖能力,发挥促进肿瘤生长的作用.
肾肿瘤、MACC1、肝细胞生长因子受体、细胞增殖
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R737.11(肿瘤学)
国家自然科学基金30901480
2011-12-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
1065-1067,1087