喉癌Hep2细胞凋亡调控中HLA-B的作用机制
目的:探讨人类白细胞抗原B(HLA-B)在喉癌Hep2细胞凋亡调控中的作用机制.方法:免疫共沉淀结合蛋白质印迹技术鉴定HLA-B与S100结合蛋白A8(S100A8)、S100A8与S100A9及HLA-B与S100A9在体外发生相互作用的情况,免疫细胞化学对HLA-B、S100A8和S100A9在Hep2细胞中的表达进行定位,同时验证三者之间可能的关系;进一步应用RNA干涉技术,通过Real-timePCR及蛋白质印迹评估相互作用基因的表达情况.结果:Hep2细胞中HLA-B和S100A8蛋白在体外存在相互作用,而S100A8和S100A9并没有以异源二聚体的形式存在.免疫细胞化学结果显示,Hep2细胞中S100A8蛋白主要表达于细胞质中,HLA-B主要定位于细胞质和细胞膜上,而S100A9蛋白主要分布于细胞核中.另外,与转染PBS及无义小分子干扰(siRNA)组相比,RNA干涉HLA-B基因能明显下调S100A8 mRNA和蛋白的表达水平,F值分别为553.024、603.582,P值均为0.000;而RNA干涉S100A8基因对HLA-B mRNA和蛋白表达变化无显著影响,F值分别为1.266、1.087,P值分别为0.348、0.395.结论:HLA-B与S100A8相互作用,部分通过调节S100A8/Bcl-2的表达而激发喉癌Hep2细胞凋亡发生.中华肿瘤防治杂志,2011,18(9):659-662
喉肿瘤、细胞凋亡、HLA抗原、免疫沉淀法
18
R739.6(肿瘤学)
辽宁省自然科学基金20092110
2011-10-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
659-662
