Rad5 1在同源重组中作用及其与肿瘤关系的研究进展
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Rad5 1在同源重组中作用及其与肿瘤关系的研究进展

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目的:总结国内外关于同源重组因子Rad51在人类肿瘤发生、发展中的作用,以及其在肿瘤治疗中应用的研究现状.方法:应用Medline及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"同源重组、Rad51和肿瘤"为关键词,检索1993-01-2009-05的相关文献,共检索到英文文献374篇和中文文献14篇.纳入标准:1)同源重组在DNA修复中的作用;2)Rad51及其相关蛋白在同源重组中的作用和机制;3)Rad51蛋白的表达调控,4)Rad51在人类肿瘤发生、发展中的作用和机制以及以Rad51为靶点的治疗策略.根据纳入标准,精选86篇文献,最后32篇文献纳入分析.结果:Rad51蛋白是参与DNA同源重组性修复的关键因子,Rad51蛋白的高水平表达会导致体内DNA同源重组性修复能力的增强,而同源重组机制的功能失调常会导致基因组不稳定和肿瘤的发生.还有许多研究发现,Rad51蛋白表达升高所导致DNA修复能力的增强会导致肿瘤细胞对放疗、化疗和靶向治疗等多种治疗产生耐受.体外研究表明,下调Rad51蛋白表达水平可有效逆转肿瘤耐药和对放疗产生耐受.结论:Rad51是体内参与同源重组性DNA修复的关键因子,Rad51的功能失调与肿瘤的发生、发展以及治疗耐受密切相关,Rad51将会是未来肿瘤临床治疗中重要的潜在靶点.

肿瘤、重组、遗传、DNA结合蛋白质类、综述文献

17

R73-3(肿瘤学)

广东省自然科学基金06019699

2010-04-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

306-310

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中华肿瘤防治杂志

1673-5269

11-5456/R

17

2010,17(4)

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