CIK体外抗癌活性分子机制的探讨
目的:分析细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer cell, CIK)抗肿瘤活性增强的分子机制.方法:从健康人志愿者和恶性肿瘤患者PBMC培养获得CIK细胞,用LDH释放法分别对PBMC和CIK进行体外杀伤肿瘤细胞的活性测定,用流式细胞术分析PBMC和CIK细胞群中颗粒溶素(granulysin, GNLY)和穿孔素(perforin, PFN)的表达.结果:在效靶比为5∶1时,健康人和肿瘤患者PBMC对肿瘤细胞K562的裂解率分别为6.33%和1.29%,两组CIK细胞对肿瘤细胞K562的裂解率分别为14.7%和14.16%,PBMC与CIK对细胞的裂解率显著提高,P<0.01;GNLY阳性表达细胞百分比由4.43%和1.95%上升到19.15 % 和17.52%,P<0.01.但PFN细胞却由21.91 % 和14.69%降低到4.96%和3.7%,P<0.05.结论:肿瘤患者PBMC抗肿瘤活性下降可能与该细胞中GNLY和PFN表达减少有关;CIK细胞杀伤肿瘤活性的提高可能与GNLY的表达增加相关;PFN表达下降可能是维持CIK细胞在体外大量增殖的调节因素.
肿瘤/免疫学、细胞因子类、免疫疗法、过继、杀伤细胞、淋巴因子激活
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R737.33(肿瘤学)
南京市科技发展计划项目200401070-5
2009-09-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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