慢性间歇性缺氧对脾虚痰浊证大鼠心肺血管内皮损伤及eNOS/NO通路的影响
目的:探究慢性间歇性缺氧对脾虚痰浊证大鼠心肺血管内皮损伤情况,并初步探究其作用机制.方法:将大鼠分为正常组、脾虚痰浊证组、慢性间歇性缺氧组、脾虚痰浊证+慢性间歇性缺氧组,每组各12只,对脾虚痰浊证模型制备期间平均体质量、平均饮水量、平均进食量、平均尿量进行检测,全自动生化分析仪检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高/低密度脂蛋白(HDL-C/LDL-C)水平;HE染色观察慢性间歇性缺氧对大鼠肺、心组织形态学变化;电镜观察心、肺血管内皮超微结构变化;硫代巴比妥酸法检测血清丙二醛(MDA)水平,邻苯三酚比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)水平,Griess法检测肺、心组织NO水平,免疫印迹法(WB)检测心、肺组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、内皮素-1(ET-1)、p-内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)蛋白表达.结果:与正常组大鼠比较,脾虚痰浊证组大鼠平均体质量、平均饮水量、平均进食量、平均尿量均降低,血清TG、TC水平显著升高(P＜0.05);正常组大鼠肺组织血管内皮细胞连接紧密,心肌内皮细胞结构正常;脾虚痰浊证组肺组织少量内皮细胞连接不紧密,心肌组织内皮细胞线粒体部分发生肿胀;慢性间歇性缺氧组肺组织内皮细胞出现水肿,联结断裂;脾虚痰浊证+慢性间歇性缺氧组肺组织内皮细胞损伤更为严重,心肌组织内皮细胞线粒体肿胀、破裂,嵴消失;与正常组、脾虚痰浊证组大鼠比较,慢性间歇性缺氧组血清SOD、GSHPx水平显著降低,MDA水平显著升高,心、肺组织中HIF-1α、ET-1蛋白表达均显著升高,p-eNOS蛋白表达、NO水平显著降低(P＜0.05).与慢性间歇性缺氧组比较,脾虚痰浊证+慢性间歇性缺氧组血清SOD、GSHPx水平显著降低,MDA水平显著升高,心、肺组织中HIF-1α、ET-1蛋白表达均显著升高,p-eNOS蛋白表达、NO水平显著降低(P＜0.05).结论:慢性间歇性缺氧可加重脾虚痰浊证大鼠心、肺血管内皮损伤,诱导心、肺组织发生氧化应激损伤,其机制可能与eNOS/NO通路的抑制有关.
脾虚痰浊证、慢性间歇性缺氧、心肺血管内皮损伤、内皮型一氧化氮合酶、一氧化氮
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R364.4(病理学)
2020-04-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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