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10.16351/j.1672-6987.2018.03.008

荜茇酰胺通过PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导肺癌细胞凋亡

引用
使用MTT比色分析法、台盼蓝染料排除测定法、流式细胞分析技术和蛋白免疫印迹法,探讨了PIP对肺癌细胞的抗肿瘤活性及分子机制.研究结果显示,用PIP对人肺癌细胞株(A549和NCI-H23)进行处理,显著抑制细胞增殖并诱导凋亡.研究还发现PIP显著诱导A549和NCI-H23细胞凋亡,并与Bcl-2、Bcl-xl和survivin的蛋白水平降低及活化型caspase-3的水平升高有关.同时,PIP也可抑制磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)的表达以及Akt和mTOR信号蛋白的磷酸化.研究结果表明:PIP不仅可以抑制肿瘤细胞增殖,而且可通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导肿瘤细胞凋亡,提示荜茇酰胺可能是一种潜在的抗肺癌天然产物.

荜茇酰胺、细胞凋亡、肺癌、PI3K/Akt/mTOR信号通路

39

TQ464.4

国家自然科学基金项目21546004,21576145

2018-06-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

47-52

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青岛科技大学学报(自然科学版)

1672-6987

37-1419/N

39

2018,39(3)

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