玫瑰痤疮的发病机制

摘要：

玫瑰痤疮发病机制至今尚未完全清楚.本病可能在一定遗传因素的基础上,由多种因素诱导的以天然免疫、神经免疫相互作用及血管舒缩异常为主导的慢性炎症.发生机制主要有以下几个方面:
1 天然免疫异常
天然免疫异常激活在玫瑰痤疮炎症形成中发挥重要的作用,其中抗菌肽尤其是LL-37是皮肤中天然免疫的重要效应分子.各种外界刺激包括紫外线、蠕虫感染等主要通过Toll样受体2(Toll-like receptor,TLR2),及可能的维生素D依赖及非依赖、内质网应激等途径直接或间接导致丝氨酸蛋白酶激肽释放酶5(KLK5)活性增强[1],后者加工抗菌肽使其成为活化形式LL-37片段,从而诱导血管的新生和促进炎症反应的发生发展[2].

所属期刊栏目：39

分类号：R758.73+4(皮肤病学与性病学)

在线出版日期：2018-10-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：91-92