miR-96在氯菊酯促MCF-7细胞迁移过程中的调控作用
[目的]miRNA参与氯菊酯致细胞的毒理机制还不够清楚.旨在研究miR-96在低剂量氯菊酯诱导细胞迁移中的调控作用,为氯菊酯毒理机制提供新的补充.[方法]通过向人乳腺细胞MCF-7中转染miR-96类似物和抑制剂,运用荧光定量PCR法检测miR-96的相对表达量,人为过表达和抑制细胞中的miR-96;通过细胞划痕愈合试验检测过表达和抑制miR-96后,氯菊酯对细胞迁移能力的影响.[结果]以上试验显示,细胞中miR-96的表达量跟氯菊酯的作用剂量呈正相关;100 μmol/L氯菊酯作用48 h时,细胞中miR-96的表达量最高,为3.68±0.43,差异极显著(P<0.01).向MCF-7细胞转染miR-96类似物和抑制剂后,miR-96表达分别上调2倍和下调4倍.继续对细胞施加100 μmol/L氯菊酯,过表达miR-96可以增强氯菊酯促细胞迁移愈合能力;反之,抑制miR-96能降低氯菊酯的该项能力.[结论]研究证实miR-96参与了氯菊酯致MCF-7细胞的迁移作用,氯菊酯在影响细胞生理活动过程中受miRNA的调控.
氯菊酯、miR-96、分子调控、MCF-7细胞
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TQ450.2
国家自然科学基金;贵州大学培育项目
2022-07-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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