5-ARs抑制HCT116侵袭、转移机制的相关研究

摘要：

目的 分析5-烷基间苯二酚(5-ARs)影响人结直肠癌细胞系(HCT116)的侵袭转移能力,探讨其潜在的作用机制.方法 应用5-ARs对HCT116细胞进行干预诱导,CCK-8法测定不同浓度梯度的5-ARs对人结直肠癌细胞系HCT116的抑制率,计算适宜的干预浓度;利用倒置显微镜观察5-ARs对HCT116细胞干预后形态的变化,Western-blot检测5-ARs诱导HCT116后氧化相关蛋白(Nrf2)和谷胱甘肽代谢相关蛋白(GCLC和GCLM)的变化.结果 通过设置不同的浓度梯度,5-ARs最适宜的干预浓度为33.01μig/mL;5-ARs可显著抑制人结直肠癌细胞HCT116侵袭和转移能力(P＜0.05),并抑制GCLC和GCLM的表达,及在胞浆和核内调节Nrf2的表达,从而调控HCT116细胞的凋亡(P＜0.05).结论 5-ARs可抑制人结直肠癌细胞系HCT116的侵袭、转移.5-ARs通过抑制肿瘤细胞的GCLM和GCLC蛋白的表达,分别调控肿瘤细胞胞浆和胞核Nrf2蛋白的差异化表达,其可能参与肿瘤细胞的谷胱甘肽代谢机制和细胞凋亡机制.

关键词：5-烷基间苯二酚、细胞凋亡、结直肠肿瘤

所属期刊栏目：45

分类号：R735.34(肿瘤学)

资助基金：宁夏自然科学基金项目;宁夏医科大学校级课题

在线出版日期：2023-03-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：8-11