Circ_LAS1L/miR-125b/Sfrp5 通路抑制急性心肌梗死后心肌纤维化

摘要：

目的 探讨circ_LAS1L/miR-125b/Sfrp5通路在心肌纤维化(MF)过程中的作用.方法 心肌成纤维细胞转染后加入AngⅡ刺激培养;构建急性心肌梗死(AMI)小鼠模型后,尾静脉分别注射miR-125bantagomir、miR-125b antagomir加Sfrp5 siRNA、Sfrp5过表达质粒.CCK-8检测细胞存活力,Transwell检测细胞迁移,荧光定量PCR、Western blot、ELISA和免疫组化检测相关因子的表达水平,Masson染色检测小鼠MF水平.结果 Angll抑制 circ_LAS1L 和 Sfrp5 的表达,而促进 miR-125b、α-SMA、Collagen Ⅰ 和 Collagen Ⅲ的表达(P均＜0.05).circ_LAS1L过表达、miR-125b inhibitors和Sfrp5过表达均能明显减弱AngⅡ的促存活、活化和迁移作用(P均＜0.05).miR-125b、α-SMA、Collagen Ⅰ 和 Collagen Ⅲ在 AMI 小鼠中的表达上调,而 Sfrp5 表达减少(P均＜0.05).抑制miR-125b表达和上调Sfrp5表达均能显著减少梗死面积和胶原纤维数量,并下调α-SMA、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ的表达;同时抑制miR-125b和Sfrp5表达时,梗死面积和纤维化水平并无改善(P均＞0.05).结论 miR-125b/Sfrp5通路上调可抑制小鼠急性心肌梗死后纤维化.

关键词：Ang Ⅱ、急性心肌梗死、心肌纤维化、环状RNAs、miR-125b、分泌型卷曲相关蛋白5

所属期刊栏目：45

分类号：R714.252(妇产科学)

资助基金：宁夏自然科学基金项目2021AAC03324

在线出版日期：2023-05-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：7-13