枸杞多糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.16050/j.cnki.issn1674-6309.2021.04.008

枸杞多糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

引用
目的 探讨枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠的保护作用.方法 40只ICR小鼠适应性饲养一周后随机分为正常对照组,模型组,LBP低剂量组(100 mg·kg-1)、中剂量组(200 mg·kg-1)和高剂量组(400 mg·kg-1),每组8只.LBP低、中、高剂量组每天灌胃0.5 mL各对应浓度LBP溶液,正常对照组和模型组给予与各给药组等剂量的生理盐水,每天1次,持续7 d.在末次给药后1 h,除正常对照组外,其余各组小鼠一次性腹腔注射CCl4花生油溶液(浓度为0.1%,10 mg·kg-1)诱导小鼠急性肝损伤.(1)造模后24 h眼球取血,取血前称取小鼠体质量及取血后称取肝脏重量计算肝指数变化情况;(2)HE染色观察各组小鼠肝脏的病理学改变;(3)ELISA检测血清中肝功能指标谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)及炎性指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平;(4)qRT-PCR检测Keich样环氧氯丙烷相关蛋白(Keich-like ECH-associated protein 1,Keap1)、核因子-kβ抑制蛋白激酶(inhibitor of nuclear fac-tors-kB kinase,IKKβ)、核因子-kB(nuclear factor-kB,NF-kB)mRNA表达水平;(5)Western blot检测Keap1、IKKβ、NF-kB蛋白表达水平.结果 (1)与正常对照组相比,模型组肝指数升高(P<0.01);与模型组相比,高剂量组肝指数降低(P<0.01);(2)正常对照组肝细胞形态结构正常,肝细胞索边界清楚,肝细胞以中央静脉为中心呈放射状排列;模型组有不同程度的细胞水肿;各LBP组病理学形态均有不同程度改善;(3)与正常对照组相比,模型组AST、ALT、TNF-α、IL-1β、IL-6水平均升高(P均<0.01);与模型组相比,低剂量组IL-1β降低(P<0.01),中剂量组AST、TNF-α、IL-1β、IL-6均降低(P均<0.01),高剂量组AST、ALT、TNF-α、IL-1β、IL-6均降低(P均<0.01);(4)与正常对照组相比,模型组Keap1 mRNA表达降低(P<0.01),IKKβ、NF-kB mRNA表达均升高(P均<0.01);与模型组相比,中剂量和高剂量组Keap1 mRNA表达均升高(P均<0.01),IKKβ和NF-kB mRNA表达均降低(P均<0.01);(5)与正常对照组相比,模型组Keap1蛋白表达降低(P<0.01),IKKβ、NF-kB蛋白表达升高(P<0.01或<0.05),与模型组相比,高剂量组Keap1蛋白表达升高(P<0.05),中剂量和高剂量组IKKβ、NF-kB蛋白表达均降低(P均<0.01).结论 LBP对CCl4致急性肝损伤小鼠具有保护作用,其机制可能与增强Keap1、抑制IKKβ/NF-kB抗炎信号通路有关.

枸杞多糖、四氯化碳、急性肝损伤、Keap1/IKKβ/NF-kB信号通路

43

R364.2(病理学)

宁夏回族自治区自然科学基金重点项目;宁夏糖尿病及其并发症基础和临床研究创新团队;宁夏医科大学西部一流建设学科基础医学资助项目

2021-06-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

364-370

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

宁夏医科大学学报

1674-6309

64-1064/R

43

2021,43(4)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn