Ang1-7通过抑制内质网应激减轻高血压大鼠心肌肥厚

摘要：

目的 探讨血管紧张素1-7(angiotensin1-7,Ang1-7)对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR)心肌肥厚的影响及其相关机制.方法 将5只16周龄Wistar-kyoto(WKY)大鼠作正常对照组(normal control,NC),10只16周龄SHR分为药物干预组(Ang1-7+SHR,AS)和安慰剂对照组(normal+SHR,NS),每组5只.AS组按400 ng·(kg·min)-1的剂量皮下微渗泵连续注射Ang1-7,持续给药4周;NS组按相同容积泵速皮下微渗泵注射0.9％NaCl,持续给药4周;NC组不做任何处理.于干预结束后测量并观察血压水平变化,超声心动图检测舒张期室间隔厚度(diastolic interventricular septum,IVSd)判断心肌肥厚程度,行HE染色、Masson染色分别观察心肌细胞形态及纤维化,免疫组化检测心肌细胞葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白质(CHOP)的表达.结果 干预后,与NC组比较,NS组、AS组血压均升高(P均<0.01);AS组血压较NS组降低(P<0.01).NS组IVSd较NC组增大(P<0.05),AS组IVSd较NS组减小(P<0.05).与NC组相比,NS组GRP78和CHOP蛋白相对表达量均增多(P均<0.05).AS组GRP78和CHOP蛋白相对表达量均较NS组减少(P均<0.05).同时形态学观察到AS组较NS组心肌细胞肥大程度以及纤维化均减轻.结论 Ang1-7能降低SHR血压水平,减轻心肌细胞受损,缓解心肌肥厚,其作用机制可能与降低心肌细胞内质网应激相关因子GRP78、CHOP的表达水平有关.

关键词：血管紧张素1-7、高血压、心肌肥厚、葡萄糖调节蛋白78、C/EBP同源蛋白质、大鼠

所属期刊栏目：43

分类号：R363.1(病理学)

资助基金：国家自然科学基金;浙江工业职业技术学院校科研项目

在线出版日期：2021-06-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：325-328,351