10.16050/j.cnki.issn1674-6309.2021.02.002
抑制ERK信号转导通路对磨损颗粒诱导炎性骨溶解的影响
目的 探讨抑制细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号转导通路对磨损颗粒诱导骨溶解的影响及可能的机制.方法 将45只小鼠随机分为空白对照组、钛颗粒刺激组和钛颗粒+ERK抑制剂组,每组15只.通过HE染色检测植入的小鼠颅骨及气囊壁组织中炎性反应情况;TRAP染色检测植入的小鼠颅骨及气囊壁组织中破骨细胞数目;免疫组化检测植入的小鼠颅骨及气囊壁组织中ERK及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白阳性表达情况.结果 HE染色结果 :与空白对照组比较钛颗粒刺激组组织标本中存在明显的炎性反应和大量炎性细胞浸润;与钛颗粒刺激组比较,钛颗粒+ERK抑制剂组炎性反应减弱,炎性细胞浸润减少.TRAP染色结果 :钛颗粒刺激组阳性细胞数目多于空白对照组,钛颗粒+ERK抑制剂组阳性细胞数目相对于钛颗粒刺激组减少(P<0.05).免疫组化染色结果 :钛颗粒刺激组ERK及TNF-α阳性表达高于空白对照组,钛颗粒+ERK抑制剂组ERK及TNF-α阳性表达相对于钛颗粒刺激组减少(P<0.05).结论 经ERK信号转导通路调控小鼠磨损颗粒诱导的骨溶解中ERK及其下游炎性因子TNF-α活性,从而可能影响破骨细胞的分化和活化,进而调控炎性骨溶解发生、发展.
骨溶解、ERK信号转导通路、PD98059、植骨气囊动物模型
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R683(骨科学(运动系疾病、矫形外科学))
国家自然科学基金;宁夏自然科学基金重点项目;宁夏医科大学校级课题重点项目
2021-04-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
113-118