Bcl-2、Bax、Insulin在高脂诱导C57BL/6J小鼠胰岛损伤中的表达

摘要：

目的 探讨细胞凋亡因子在高脂引起的小鼠胰岛损伤中的表达.方法 雄性C57BL/6J小鼠分高脂饮食组(HFD)和低脂饮食对照组(LFD),每组6只,喂养12周时尾部取血进行葡萄糖耐量实验(GTT)及胰岛素耐量实验(ITT)检测胰岛功能.持续喂养至20周时处死取胰腺组织用于透射电镜,苏木素-伊红(haematoxylin-eosin,HE)染色观察胰岛形态;免疫组化(immunohistochemical,IHC)检测Bcl-2、Bax及Insulin蛋白表达水平.结果 喂养12周后,小鼠GTT和ITT显示,HFD组小鼠葡萄糖负荷时的血糖水平高于LFD组(P<0.05).注射胰岛素后,HFD组小鼠血糖下降缓慢且血糖水平仍较LFD组高(P<0.05).HE结果显示HFD组小鼠胰岛数量和体积较LFD组减少,形态损伤严重.电镜下观察HFD组胰岛 β 细胞超微结构受损较LFD组严重,HFD组 β 细胞形态不规则,细胞核固缩,染色质边集,有大量电子密度较小的脂滴堆积,其中胰岛细胞胞浆内胰岛素分泌颗粒减少.免疫组化的结果显示:HFD组Bcl-2表达低于低脂组,同时HFD组Bax表达高于LFD组,而HFD组胰岛中的Insulin表达低于LFD组(P<0.01).结论 高脂导致C57BL/6J小鼠胰岛细胞结构功能损伤,影响胰岛素的合成与分泌,并且增加细胞凋亡.Bcl-2及Bax在胰岛细胞凋亡中起一定的作用,并可能与高脂饮食有关.

关键词：高脂、胰岛损伤、细胞凋亡、胰岛素

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分类号：R817.4(放射医学)

资助基金：宁夏自然科学基金NZ16066;宁夏医科大学科学研究 基金XY2017001;宁夏高等学校一流学科建设资助项目NXYLXK2017B07

在线出版日期：2018-08-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：393-397