自发性高血压大鼠心肌重构与p38MAPK关系的研究
目的 探讨高血压对心脏的影响及可能的分子机制.方法 测量不同周龄Wistar-kyoto大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)血压值及心脏重量,显微镜测微尺观测不同周龄SHR心脏构型,透射电子显微镜观察心肌细胞的改变,免疫组化和Western-blotting方法观察p38MAPK和磷酸化p38MAPK在高血压心脏重构中表达情况.结果 8周龄开始,SHR组血压逐渐升高,并随着周龄的增加而增加(P＜0.05),SHR组动脉收缩压明显高于同周龄WKY组(P＜0.05).16、24周龄SHR大鼠的心脏/体重比值明显高于4周龄SHR,同时明显高于同周龄WKY大鼠(P＜0.05).16、24周SHR组左心室壁厚度明显高于4周龄SHR也明显高于16、24周WKY大鼠(P＜0.05).SHR组,磷酸化p38在左心室肌表达随周龄的增加逐渐增加,在SHR24表达明显高于SHR4周龄组(P＜0.05).磷酸化p38在SHR组左心室表达明显高于同周龄WKY大鼠(P＜0.05).结论 长期高血压可导致心脏重构,心脏重构改变随周龄增加逐渐加重,p38MAPK信号通路磷酸化可能参与了高血压心脏重构.
自发性高血压大鼠、心肌重构、p38MAPK信号通路
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Q249(细胞形态学)
教育部重点项目210242;教育部春晖计划2002100104;宁夏医科大学科研课题KF2010-26,XT2011009
2014-03-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
1339-1344,前插1
