小鼠癫痫持续状态时组蛋白H3K9二甲基化水平的变化及其调控作用

摘要：

目的 研究癫痫持续状态对组蛋白H3K9二甲基化修饰的作用.方法 用Western blot比较研究小鼠癫痫持续状态后大脑皮层和海马的组蛋白H3K9二甲基化水平及相关蛋白表达水平的变化.利用特异性抑制剂BIX01294处理原代培养的小鼠大脑皮层神经元,观察组蛋白H3K9二甲基化水平对谷氨酸脱羧酶GAD67表达水平的影响.用染色体免疫沉淀技术验证组蛋白H3K9甲基化酶G9a与GAD67的启动子区的相互作用.结果 癫痫持续状态能够下调组蛋白H3K9甲基转移酶G9a的表达和组蛋白H3K9的二甲基化水平,同时上调GAD67的表达水平.在培养神经元中,用BIX01294抑制组蛋白H3K9二甲基化水平可以上调GAD67的表达水平.染色体免疫沉淀实验发现G9a能和GAD67启动子区域相互作用.结论 癫痫持续状态下调组蛋白H3K9二甲基化水平及组蛋白H3K9甲基转移酶G9a的表达水平,并能引起GAD67表达水平上调.

关键词：癫痫持续状态、组蛋白H3K9二甲基化、G9a、GAD67

所属期刊栏目：35

分类号：R742.1;Q754(神经病学与精神病学)

资助基金：国家973项目前期2011CB512115,2012CB722408;国家自然科学基金30960150,31260246;宁夏自然科学基金NZ12172

在线出版日期：2013-10-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：748-751,755