10.3969/j.issn.1674-6309.2012.09.008
同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的机制研究
目的 通过观察不同浓度同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)干预对人脐静脉血管内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVEC)和氧化应激的影响,探讨其在动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)中的作用.方法 体外培养HUVEC,将其分为正常对照组(Hcy 0μmol·L-1)、Hcy干预组(浓度分别为50、100、200、500μmol·L-1)、100μM Hcy+叶酸+VitB12治疗组,每个浓度组再分为24、48、72h三个时间组.MTT法检测各组细胞增殖抑制率,测定各浓度Hcy干预HUVEC 72h的氧化应激损伤指标.结果 各浓度Hcy干预组随着Hcy浓度增高及干预时间延长HUVEC的细胞增殖抑制率增加,500μM Hcy 72h干预组最明显 (P<0.05).HUVEC内H2O2 和MDA含量随Hcy浓度的增加而增加,Hcy100~500μM组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);Hcy100~500μM组HUVEC内SOD活性和T-AOC活性均较对照组降低(P<0.01),并且Hcy的浓度越高降低程度越明显.100μM Hcy+叶酸+VitB12治疗组与对照组比较上述各指标的差异均无统计学意义(P>0.05).结论 Hcy抑制HUVEC增殖的作用呈剂量依赖关系,病理水平Hcy可以增强氧化应激损伤反应,而叶酸和VitB12对Hcy所致氧化应激损伤有一定的拮抗作用.
同型半胱氨酸、氧化应激损伤、动脉粥样硬化
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R541.4(心脏、血管(循环系)疾病)
2013-01-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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