细胞外信号调节激酶在高血糖加重脑缺血性损伤中的作用

摘要：

目的 探讨ERK1/2在高血糖加重大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 采用双侧颈总动脉管阻断加低血压法建立脑缺血再灌注模型,大鼠缺血前30min注射25%葡萄糖,使之处于高血糖状态.两侧颈总动脉结扎并放血,使血压下降到45～50mmHg.脑缺血30min后再灌注(解除颈总动脉结扎同时回输血液),分别观察再灌注后30min、1h、3h、6h.另设正常血糖组和对照组,用免疫组化和Western blot比较3组大鼠ERK1/2的表达状态和脑组织病理改变.结果 正常血糖组和高血糖组大鼠,再灌注后0～1h,海马CA1区未见明显的ERK1/2表达.而在纹状皮质和海马CA3区,ERK1/2的表达有明显的区别.正常血糖组大鼠在再灌后30min,可见ERK1/2轻度升高,高血糖组大鼠再灌注后30min,ERK1/2升高.ERK1/2在再灌注1h达到高峰并且持续到再灌注3、6h,高于正常血糖组(P＜0.05).用Western blot方法检测皮质和海马的ERK1/2含量,正常血糖组在缺血再灌注30min、1h、3h、6h ERK1/2含量逐渐升高,而高血糖组又高于正常血糖组(P＜0.05).结论 高血糖可加重脑缺血再灌注损伤,其机制可能与激活ERK1/2有关.

关键词：细胞外信号调节激酶、高血糖、脑缺血、再灌注损伤

所属期刊栏目：30

分类号：R361(病理学)

资助基金：国家自然科学基金30560044;宁夏高等学校科研项目200504

在线出版日期：2008-06-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：133-136,封4