基于生物信息学技术探讨荜茇抗胶质瘤的分子机制
目的 基于生物信息学技术建立荜茇成分-靶点-信号通路-胶质瘤网络,探索荜茇抗胶质瘤的分子机制.方法 采用TCMSP等在线平台和文献资料,筛选荜茇的化学成分和作用靶点;利用GeneCards和OMIM数据库筛选胶质瘤相关基因,运用Cytoscape 3.7.2构建荜茇活性成分-靶点网络,通过String数据库对关键靶点构建网络互作网络,并进行基因本体基因和基因组百科全书通路富集分析,最后利用AutoDock Vina(1.1.2)和Pymol软件对荜茇有效活性成分和关键靶点进行分子对接验证.结果 共筛选出荜茇15个活性化合物,49个药物-疾病共同靶点,主要包括肿瘤坏死因子、白介素-6、雌激素受体蛋白、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、前列腺素G/H合酶2等.生物功能分析结果,荜茇抗胶质瘤涉及到多种生物学过程以及Toll样受体信号通路、肿瘤坏死因子信号通路信号、cAMP信号通路(PKA系统)、白细胞介素-17通路等信号通路.分子对接结果,荜茇抗胶质瘤可能的前5个主要活性成分piperlonguminine、piperine、ZINC03996196、N-(2,5-dimethoxyphenyl)-4-methoxybenzamide、1,2,5,6-tetrahydrotanshinone与IL-6、TNF、ESR1、PPARG、PTGS2均具有结合活性,其中1,2,5,6-tetrahydrotanshinone与周围的氨基酸残基均形成了较强的疏水作用,均能进入靶蛋白的活性中心,并且结合能最低,推测可能抗胶质瘤的关键化合物,需要进一步实验证明.结论 荜茇可以通过多成分、多靶点、多通路抗胶质瘤,为后期的实验和临床组方用药提供了参考依据.
荜茇、胶质瘤、生物信息学、分子对接
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R376(医学微生物学（病原细菌学、病原微生物学）)
2023-04-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
585-590
