氢氧化镧抑制慢性肾衰高磷血症所致血管钙化的作用机制

摘要：

目的:研究氢氧化镧对慢性肾衰竭血管钙化的药理学作用,探究NF-κB通路对慢性肾衰血管钙化的影响.方法:使用腺嘌呤建立Wistar大鼠慢性肾衰模型,造模成功后,将模型鼠随机分为氢氧化镧低、中、高剂量组(LH 0.1,0.2,0.4 g/kg)、碳酸镧组(LC 0.3 g/kg)、碳酸钙组(CC 0.42 g/kg)和Model组,另选15只Wistar大鼠作为Control组.给药8周后进行血清中的磷,钙,肌酐,尿素氮,甲状旁腺素(PTH)和成纤维细胞生长因子23(FGF23)的检测,胸主动脉的Von-kossa、EVG染色进行组织病理学观察,qRT-PCR和Western Blot检测SM22α、Runx2以及NF-κB通路TRAF6和NF-κB的基因及蛋白的表达情况.结果:(1)氢氧化镧可显著降低CKD大鼠血清磷、肌酐、尿素氮、PTH、FGF23血清水平.(2)氢氧化镧各剂量组均可减少胸主动脉钙化沉积,改善弹性纤维的断裂.(3)氢氧化镧可剂量依赖性升高SM22α的蛋白表达,降低Runx2、TRAF6和细胞核内NF-κB的蛋白表达.结论:(1)氢氧化镧可通过调节钙磷代谢,抑制血管钙化的发生及发展.(2)氢氧化镧抑制血管钙化的作用机制可能是通过抑制NF-κB通路的激活实现的.

关键词：氢氧化镧;血管钙化;高磷血症;慢性肾衰;NF-κB通路

所属期刊栏目：43

分类号：R471.3(护理学)

资助基金：内蒙古自治区科技重大专项zdzx201805

在线出版日期：2022-01-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：454-460