右美托咪定通过PI3K/Akt信号通路减轻梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡
目的:探究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)通过磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinosit-ide-3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路减少梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)大鼠肝细胞凋亡的各种作用.方法:选取40只合格雄性清洁型Wistar大鼠,7～9周龄,体重为220～270g.按照随机数字表法分为4组:LY294002+右美托咪定组(L组)、梗阻性黄疸组(OJ组)、右美托咪定组(D组)、假手术组(S组).前三组需要制作大鼠梗阻性黄疸模型,S组仅开腹胆总管探查、游离.D组完成造模72h后在腹腔注射右美托咪定注射液,剂量为100μg/kg,S组和OJ组同时注射等容量0.9％无菌生理盐水,L组在给Dex10min前经尾静脉缓慢泵入PI3K抑制剂LY294002(10％DMSO配置10mmol/L)0.3mg/kg.注药3h后四组大鼠取肝右外叶1.0cm×1.0cm×0.5cm 2份,HE染色观察肝组织病理学变化;TUNEL法计算肝细胞凋亡指数(AI);Western Blot法测定肝组织Akt、磷酸化Akt(p-Akt)的表达水平;免疫组化法检测肝组织Bcl-2及Bax阳性细胞计数.结果:D组肝脏组织病理学损伤较L和OJ组减轻;OJ组较S组大鼠肝细胞TUNEL检测值、p-Akt、Bcl-2降低,Bax升高;D组较OJ组大鼠肝细胞TU-NEL检测值、p-Akt、Bax降低,Bcl-2升高;L与D组相比,其大鼠肝细胞TUNEL检测值、p-Akt、Bcl-2降低,Bax升高.结论:右美托咪定可通过激活PI3K/Akt信号通路减少梗阻性黄疸时肝细胞凋亡.
急性心肌梗死、经皮冠状动脉介入术、术后无复流、sLOX-1、ITLN-1
43
R575.7(消化系及腹部疾病)
内蒙古自治区卫生计生科研计划201701070
2021-03-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
78-81
