基于JAK-STAT+SOCS负反馈调节信号通路探讨眩晕方对神经根型颈椎病大鼠镇痛作用的机制研究
目的:基于JAK-STAT/SOCS负反馈调节信号通路探讨眩晕方对神经根型颈椎病(cervical spondylot-ic radiculopathy,CSR)大鼠镇痛作用的机制研究.方法:采用随机、双盲、药物有效治疗对照的方法,构建大鼠急性CSR模型,观察实验动物的行为和体征.采用酶联免疫吸附实验法检测IL-6和PGE2含量;采用免疫共沉淀法(co-Immunoprecipitation)检测脊髓组织中SOCS1-JAK1、SOCS3-STAT3蛋白相互作用.结果:假手术组大鼠精神良好、活动灵、足爪未见肿胀、体重增长平稳.造模后大鼠进食明显减少,活动量减低,反应迟钝,毛发暗淡无光,双后足肿胀、溃烂.而治疗组大鼠行为和体征较前改善.相比假手术组,模型组大鼠机械痛阈下降、步态评分升高、IL-6和PGE2水平均显著提升,差异有统计学意义;而相比模型组,治疗组大鼠机械痛阈升高、步态评分降低、IL-6和PGE2水平均显著下降,差异有统计学意义(均P<0.05).免疫共沉淀结果发现SOCS1和STAT3与JAK1相互作用.结论:眩晕方能够对CSR大鼠具有明显镇痛作用,其机制可能是通过JAK-STAT信号通路与SOCS交互作用,进而减少炎症因子,从而达到镇痛作用.本研究从JAK-STAT/SOCS负反馈调节信号通路的新思路出发,为阐明眩晕方对大鼠镇痛作用的机制提供临床循证依据.
眩晕方、神经根型颈椎病、SOCS、JAK-STAT信号通路、负反馈调节、镇痛作用、CSR模型、炎症因子
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R72(儿科学)
2020-12-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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