低剂量FasL诱导bEnd.3细胞增殖及机制研究

摘要：

目的 探讨低剂量FasL诱导小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3增殖及其可能机制.方法 以500～0.015 6 ng/mL 1/2倍比稀释共9个浓度梯度FasL干预bEnd.3细胞培养48 h,CCK-8检测bEnd.3细胞增殖能力,ELISA检测bEnd.3细胞分泌表达VEGF能力,RNAi抑制Fas表达,Western blotting检测FADD、FLIP、TRAF蛋白表达水平,EMSA检测NF-κB蛋白表达水平.结果 0.156 ng/mL FasL干预bEnd.3细胞,可诱导细胞增殖明显增加(P＜0.05),bEnd.3细胞分泌表达VEGF能力明显增加(P＜0.05),F(A)DD、FLIP、TRAF、NF-κB蛋白表达水平明显增加(P＜0.05)；RNAi抑制Fas基因后,细胞增殖无明显变化(P＞0.05),FADD、FLIP、TRAF蛋白表达水平明显下降(P＜0.05),NF-κB蛋白表达水平无明显变化(P＞0.05).结论 低剂量FasL可诱导bEnd.3细胞增殖,FADD-FLIP-TRAF-NF-κB信号传导途径是其机制之一.

关键词：细胞增殖、Fas-FasL、RNAi

所属期刊栏目：29

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：江苏省自然科学基金BE2010768;国家自然科学基金81171659

在线出版日期：2013-08-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：355-358