ROS激活P53调控线粒体凋亡途径在α-鹅膏毒肽中毒肝损害中作用的研究进展

摘要：

α-鹅膏毒肽(α-AMA)是含鹅膏毒肽类毒蘑菇最常见的毒素种类,现已成为我国食物中毒最主要致死因素,但α-AMA中毒肝损害的具体机制尚未清楚,且无特异性解毒剂,因此成为人们关注的焦点.α-AMA中毒导致氧化还原平衡失调产生过多活性氧(ROS)是肝损害重要因素之一,ROS作为凋亡上游信号分子激活P53表达,向线粒体内易位促进细胞色素C释放,抑制B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)家族基因和促进Bcl-2相关X蛋白(Bax)基因表达,进而使含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)级联反应触发线粒体凋亡途径,最终导致肝细胞异常凋亡造成肝脏严重损害.作者就ROS激活P53调控线粒体凋亡途径与α-AMA中毒肝损害之间的关系作一综述,进一步阐述α-AMA中毒肝损害的机制,展望α-AMA中毒肝损害治疗新方向.

关键词：α-鹅膏毒肽、P53、活性氧、线粒体凋亡途径、肝损害、综述

所属期刊栏目：41

分类号：R575.3;R155.32(消化系及腹部疾病)

资助基金：贵州省科技计划项目;贵州省卫生健康委科学技术基金资助项目;遵义市科技计划项目

在线出版日期：2023-01-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：734-739