丹参酮ⅡA对高糖培养的大鼠血管平滑肌细胞p38MAPK信号通路的影响

摘要：

目的:观察丹参酮ⅡA对高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响,分析该作用与氧化应激以及丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 mitogen-activated protein kinases,p38 MAPK)信号通路的关系.方法:取第3代原代培养的大鼠血管平滑肌细胞建立高糖诱导细胞增殖模型,实验分为正常对照组、高糖组和丹参酮ⅡA组,BrdU掺入法测定血管平滑肌细胞的DNA合成水平;黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法分别测定细胞培养上清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化p38MAPK蛋白表达.结果:高糖诱导的血管平滑肌细胞呈快速增殖状态,在10～25 mmol·L-1间增殖效应呈剂量依赖性;丹参酮ⅡA能抑制高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖,提高高糖培养的细胞中SOD水平,降低MDA含量,减少p-p38MAPK蛋白的表达.结论:丹参酮ⅡA抑制高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖,这可能与其能减少血管平滑肌细胞中的氧自由基,抑制p38MAPK信号通路有关.

关键词：丹参酮ⅡA、高糖、血管平滑肌细胞、氧化应激、丝裂原活化蛋白激酶p38

所属期刊栏目：27

分类号：R587.1;R-33(内分泌腺疾病及代谢病)

在线出版日期：2008-05-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：130-133